Экология
региональное природопользование

Жизнедеятельность

Генетические эффекты у биообьектов

Под генетической обычно понимается информация о свойствах организма, передаваемая по наследству, закодированная в последовательности нуклеотидов ДНК или РНК. Одним из факторов, влияющих на генетические эффекты у биообъектов, является ионизирующая радиация.

Ионизирующие излучения на Земле воздействуют на живые организмы миллионы лет, поэтому естественно, что постоянно действующий фон радиации может быть во многом ответствен за интенсивность и направление эволюции жизни. Повреждающее действие ионизирующих излучений на наследственные структуры клеток в значительной степени определило зарождение и вершенствование в процессе эволюции ферментативных систем восстановления радиационных повреждений генетического материала различных видов микроорганизмов, растений, животных и человека.

Анализ научной литературы показывает, что оценка генетических последствий радиационного загрязнения окружающей среды для человека, флоры и фауны является сложной компексной проблемой, включающей вопросы молекулярных мехаизмов генетических процессов, закономерностей радиационного мутагенеза и восстановления поврежденного участка ДНК или хромосомы на клеточном и организменном уровнях. Важнейшее место занимают вопросы возможной адаптации различных видов биологических популяций к условиям хронического облучения. Необходимым элементом стратегии прогноза генетических последствий облучения является знание динамики мутационного процесса в последующих поколениях облучаемых популяций.

Реализация генетических процессов определяется их динамикой, происходящей под воздействием конкретных факторов среды (температуры, влажности, наличия сопутствующих неионизирующих излучений, уровня химического загрязнения и др.). Под влиянием любого фактора среды, если он по своей интенсивности становится значимым для природных популяций, могут осуществляться генные изменения, направленные как на активизацию мутаций, так и на их ликвидацию. Так или иначе, идет процесс адаптации к новым условиям среды. Самое главное знать, каков механизм такой адаптации.

Основным направлением исследований в радиационной генетике является регистрация отдельных типов генетических изменений в зависимости от дозы того или иного вида излучений. Обычно наблюдают дозовую зависимость так называемых одноударных генетических изменений (разрывы ДНК и хромосом, генные мутации). В отношении средних и сравнительно больших доз наблюдаемая линейная зависимость не вызывает сомнений. Для малых доз такая зависимость вероятна, но не обязательна.

Прямые методы оценки генетических последствий действия фотагенных факторов на различные виды организмов основаны на делении частот мутационных событий в расчете на единицу облучения. В настоящее время установлено, что в условиях облучения природных объектов частота мутаций при малых мощностях доз чаще оказывается более высокой, чем при сравнительно больших мощностях.

При этом для практических целей необходимо изучать не только отдельные типы генетических изменений (генные мутации, нарушение структуры хромосом, изменение структуры генома), но и весь комплекс взаимосвязанного генетического поражения раз личных организмов.

Установлено, что при оценке генетического ущерба на его величину существенно влияет мутагенная эффективность конкретного воздействия. Например, аизлучение в 20 раз эффективнее создает генетические изменения по сравнению с излучением причем различные радиационные воздействия вызывают различные спектры мутационных изменений. Одновременно следует учитывать, что при оценке генетических последствий радиационного воздействия объект облучения сам непрерывно генетически изменяется, то есть он эволюционирует независимо от того, имеются или нет мутагенные воздействия. Таким образом, генетический прогноз должен строиться на прямых, косвенных, экстраполяционных, интегральных и эволюционных критериях оценки генетических последствий процессов жизнедеятельности в объектах живой природы.

В этой связи наиболее важной проблемой радиационной генетики является проблема биологической эффективности малыхдоз ионизирующих излучений. Это актуально прежде всего потому, что любой организм становится к ним наиболее чувствительным после тех или иных радиационных катастроф. Например, в экспериментах на животных и при изучении последствий облучения людей при радиационных авариях наиболее хорошо изучено действие острого облучения (несколько сот бэр за короткий отрезок времени), приводящего к смерти или развитию лучевой болезни У облученных организмов.

Анализ имеющихся данных показывает, что в отдаленном периоде после облучения могут возникать эффекты двух видов:
1) соматические, к которым относятся злокачественные опухоли;
2) генетические, к которым относятся все типы генетических изменений, передающихся по наследству.

Особенностью обоих видов реакций является неопредел6 ность природы их проявления. Считается, что суммарный эф при облучении группы людей определяется коллективной дозой выделение эффекта у отдельного индивидуума практически предсказуемо. Например, при облучении дозой 100 бэр контй гента в 1000 человек нельзя предсказать, у кого конкретно они проявятся. Однако последующее после мощного радиационного удара действие фонового ионизируюшего излучения (включающего УФИ «С», при возникновении озоновой дыры) приводит к резкому увеличению числа рецидитов в частности онкологических заболеваний, что наблюдалось у многих людей, перенесших чернобыльскую катастрофу.

Иными словами, первичное радиационное поражение резко изменяет (уменьшает) генетическую устойчивость организма. Следовательно, оценивать размеры генетического поражения организмов при низких интенсивностях облучения на основе линейной экстраполяции из области высоких доз неправомерно, поскольку выход генетических изменений на единицу дозы имеет сложную зависимость от интенсивности облучения. Установлено, что в районах с повышенным уровнем ионизирующих излучений, сформированным выходом радиоактивных элементов на поверхность земли, поражаются многие представители биоценоза при относительно малых мощностях доз хронического облучения. Повышенная радиоустойчивость хронически облучаемых популяций при дополнительном остром облучении говорит о том, что происходит радиоадаптация популяций, обитающих в этих местах. При этом на выход индуцированных ионизирующими излучениями мутаций влияют генотипические различия организмов, которые обязательно имеют место как внутри популяций, так и, особенно между популяциями, поэтому возникающие наследственные изменения в природных условиях будут подвергаться естественному отбору. В конечном итоге должно наступить равновесие между мутагенным давлением ионизирующего излучения и давлением отбора. Механизм процесса «доза эффект» в любом случае является результатом двух в значительной мере противоположно направленных процессов: образования первичных повреждений и их реграции (восстановления), при этом последний процесс может сильно модифицироваться как условиями окружающей среды и Физиологическим состоянием организма, так и различными их сованиями.

Однако равновесие процессов радиационного повреждения и
Стественного восстановления повреждения, как правило, сдвигася в сторону необратимого повреждения. Рассмотрим один из характерных процессов «сдвинутого» равновесия на примере распада атомов радионуклида, включенного в хромосомы (органоиды клеточного ядра, являющиеся носителями генов и определяющие наследственные свойства клеток). Основу хромосомы составляв одна молекула ДНК, связанная с белками. Поскольку по своем,, составу хромосомы незначительно отличаются от других органелл клетки, то включение атомов радионуклидов в хромосомы и в другие органеллы клетки равновероятно. Тогда при условии постоянства концентрации радионуклида и его равномерном распределении в клетке количество распадов атомов, включенных в хромосомы, будет пропорционально объему хромосомы Так как первичные повреждения ДНК и хромосом или репарируют, или реализуются в мутации в течение клеточного цикла, то расчет ведется для времени t, a количество атомов, распадающихся в объеме хромосом, будет равно произведению полученной величины вероятности Р и Р' на количество распадов атомов радионуклидов в объеме Vm за время клеточного цикла.

Обобщая известные генетические реакции, отметим, что биообъекты отнюдь не беззащитны при воздействии на них ионизирующих излучений. При облучении происходит мобилизация всех генетических механизмов разных уровней организации живого, выработанного в процессе жизни на Земле. Однако возможности радиоадаптации ограничены и лишь частично компенсируют радиационное поражение видов. Особенно явно это проявляется при действии высокоионизирующих излучений, когда радиоадаптация выражена весьма слабо. Установлено, что на клеточном уровне радиоадаптация связана с возможностью клетки репаррровать те или иные радиационные повреждения, индуцируемые И лучениями разного количества. Длительное воздействие низкой низирующих излучений, например Р-излучения, вызывает в основном репарируемые повреждения. При этом можно прогнозировать адаптивный ответ в виде повышенной радиорезистивности, досягаемой для разных видов популяций с разной скоростью и различными биологическими путями.

<Моделирование молекулярной стадии онкогенеза на щелочногалоидном кристале
Главная   |   Поля   |   Жизнедеятельность   |   Природопользование   |   Безопасность   |   Карта сайта
2008-2015 © p0d.ru, E-mail:info@p0d.ru